第十九章 红斑及红斑鳞屑性皮肤病

　　本组疾病是一组病因不明，临床表现以红斑或红斑鳞屑为主的皮肤病。

　　第一节 多形红斑

　　多形红斑(erythema multiforme)是一种以靶形或虹膜状红斑为典型皮损的急性炎症性皮肤病，常伴发黏膜损害，易复发。

　　【病因】 病因复杂，药物、慢性感染病灶、食物及物理因素(如寒冷、日光、放射线等)均可引起本病，某些疾病(如风湿热、结缔组织病、恶性肿瘤等)也可出现多形红斑样皮损。临床上将病因不明的称特发性多形红斑，病因明确的称症状性多形红斑。

　　【发病机制】 既往认为多形红斑是一种或多种因素引起的Ⅲ型变态反应，近年研究则认为细胞介导的免疫反应在多形红斑的发病中起重要作用，多形红斑皮损中有激活的T细胞，其中细胞毒性或抑制性T细胞在表皮中占主导地位，而辅助T细胞则主要分布于真皮。此外还发现轻型多形红斑与HLA-DQ3密切相关，而重症型多形红斑则与药物异常代谢相关。

　　【临床表现】 多累及儿童、青年女性。春秋季节易发病，病程自限性，但常复发。常起病较急，前驱症状可有畏寒、发热、头痛、四肢乏力、关节及肌肉酸痛。皮损呈多形性，可有红斑、斑丘疹、丘疹、水疱、大疱、紫癜和风团等。根据皮损形态不同可将本病分为红斑-丘疹型、水疱-大疱型及重症型(图19-1)。

　　(一)红斑-丘疹型 此型常见，发病较轻，全身症状不重，但易复发。好发于面颈部和四肢远端伸侧皮肤，口腔、眼等处黏膜也可被累及。皮损主要为红斑，初为0.5～1.0cm大小圆形或椭圆形水肿性红斑，颜色鲜红，境界清楚，向周围渐扩大;典型皮损为暗红色斑或风团样皮损，中央为青紫色或为紫癜，严重时可出现水疱，形如同心圆状靶形皮损(target lesion)或虹膜样皮损(iris lesion)，融合后可形成回状或地图状;有瘙痒或轻度疼痛和灼热感。皮损约2～4周消退，可留有暂时性色素沉着。

　　(二)水疱-大疱型 常由红斑-丘疹型发展而来，常伴全身症状。除四肢远端外，可向心性扩散至全身，口、鼻、眼及外生殖器黏膜也可出现糜烂。因渗出较严重，皮损常发展为浆液性水疱、大疱或血疱，周围有暗红色晕。可在2～3周内干涸、脱屑，手足可出现手套和袜套状脱落而渐恢复。

　　(三)重症型 又称Stevens-Johnson综合征，发病急骤，全身症状严重。皮损为水肿性鲜红色或暗红色虹膜样红斑或瘀斑，常迅速扩大，相互融合，其上出现水疱、大疱或血疱，尼氏征阳性。皮损可突然泛发全身，并累及多部位黏膜。口鼻黏膜可发生糜烂，表面出现灰白色假膜，疼痛明显;眼结膜充血、渗出，甚至可发生角膜炎、角膜溃疡、全眼球炎及失明;外阴、肛门黏膜可红肿糜烂;呼吸道、消化道黏膜受累可导致支气管肺炎、消化道出血等。可并发坏死性胰腺炎、肝肾功能损害，也可因继发感染引起败血症而导致死亡，死亡率为5%～15%。本型病程较长，可持续3～6周，甚至更长。

　　图19-1

　　【组织病理】 组织病理表现因临床类型不同而有所差异。基本改变为角质形成细胞坏死，基底细胞液化变性，表皮下水疱形成;真皮上部血管扩张，红细胞外渗，血管周围淋巴细胞及少数嗜酸性粒细胞浸润。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据本病的好发年龄及典型临床表现，可对本病进行诊断和分型。

　　本病应与冻疮、红斑狼疮、大疱性类天疱疮、二期梅毒等进行鉴别。

　　【治疗】 应积极寻找病因，疑为药物引起者应停用一切可疑致敏药物。轻症患者多在数周内自愈，仅需对症处理;重症患者往往可危及生命，需积极治疗。

　　1.外用药物治疗 有渗出糜烂时可用3%硼酸液或生理盐水湿敷，无糜烂处可外用单纯扑粉、硫磺炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏，局部破溃者可外用0.5%新霉素霜、莫匹罗星等防止感染;口腔黏膜损害漱口后点涂制霉菌素甘油制剂，防止真菌感染;眼部黏膜损害应积极进行眼科护理，防止眼睑粘连和失明。

　　2.内用药物治疗 轻症患者口服抗组胺药有效。重症患者应尽早给予足量糖皮质激素，如泼尼松1.5～2.5mg/(kg·d)口服，或氢化可的松琥珀酸钠200～300mg/d静滴，或甲基泼尼松龙40～80mg/d静滴，病情控制后逐渐减量，同时给予支持疗法;合并感染时给予抗感染治疗。

　　第二节 离心性环状红斑

　　离心性环状红斑(erythema annulare centrifugum)为一种呈环状、离心性扩大的红斑性皮肤病，过程慢性，反复发作。

　　【病因和发病机制】 病因不清，可能是对恶性肿瘤、虫咬、感染、药物和化学制品等发生的Ⅳ型变态反应，某些患者可能有遗传素质。

　　【临床表现】 皮损好发于躯干和四肢近端，手足很少累及。初起为单发或多发的风团样红色丘疹，逐渐向外扩大，中央消退，形成环形、弓形、漩涡形或多环形，边缘大约宽4～6mm，其上有糠秕状细小鳞屑附着(图19-2);红斑每天大约以2～5mm的速度扩展，最终直径可达数厘米或数十厘米。自觉轻度瘙痒。皮损在数周后可自行消退，但新的皮损又不断出现，病程慢性，常反复发作，但预后良好。

　　图19-2

　　【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现可诊断，必要时可做组织病理检查。

　　本病应与体癣，亚急性环状红斑狼疮等进行鉴别。

　　【治疗】 局部可外用硫磺炉甘石洗剂或糖皮质激素软膏。瘙痒严重者可口服抗组胺药，病情顽固者可系统使用小剂量糖皮质激素，但停药后易复发。

　　第三节 银屑病

　　银屑病(psoriasis)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑，多发生于青壮年，春冬季节易复发或加重，而夏秋季节多缓解。

　　【病因和发病机制】 银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。

　　1.遗传因素 人口调查、家系、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。20%左右的银屑病有家族史，且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患银屑病的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病相关最明显。自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的银屑病易感基因位点有1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p等8个位点，但至今尚未找到银屑病的易感基因或致病基因。

　　2.环境因素 双生子研究显示同卵双生子共患银屑病约占70%，发病一致率未达100%，提示仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。

　　感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。

　　3.免疫因素 寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子(IL-1、-6、-8，IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生，促发并参与银屑病的病程发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理出现角化不全，颗粒层消失。

　　【临床表现】 本病的发病率在世界各地差异很大，与种族、地理位置、环境等因素有关。自然人群发病率为0.1%～3%，我国为0.123%，患者多为青壮年，男女差别不大。本病病程慢性，可自愈，但易复发。多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。

　　根据银屑病的临床特征，可分为寻常型(图19-3)、关节炎型、脓疱型及红皮病型(图19-4)，其中寻常型占99%以上，其他类型多由寻常型银屑病外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等诱发。

　　(一)寻常型银屑病(psoriasis vulgaris) 初起皮损为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，上覆厚层鳞屑，空气进入角化不全的角质层，由于反光作用而使鳞屑呈银白色，刮除成层鳞屑，尤如轻刮蜡滴(蜡滴现象)，刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜(薄膜现象)，剥去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，后者由真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。蜡滴现象、薄膜现象与点状出血对银屑病有诊断价值。自觉不同程度瘙痒。

　　皮损可发生于全身各处，但以四肢伸侧，特别是肘部、膝部和骶尾部最为常见，常呈对称性。面部皮损为点滴状浸润性红斑、丘疹或脂溢性皮炎样改变;头皮皮损为暗红色斑块或丘疹，上覆较厚的银白色鳞屑，境界清楚，常超出发际，头发呈束状(束状发);腋下、乳房和腹股沟等皱褶部位皮损常由于多汗和摩擦，导致鳞屑减少并可出现糜烂、渗出及裂隙;少数损害可发生在唇、颊黏膜和龟头等处，颊黏膜损害为灰白色环状斑，龟头损害为境界清楚的暗红色斑块;甲受累多表现为“顶针状”凹陷。

　　寻常型银屑病根据病情发展可分为三期：①进行期：旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损浸润炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，针刺、搔抓、手术等损伤可导致受损部位出现典型的银屑病皮损，称为同形反应(isomorphism)或Kobner现象;②静止期：皮损稳定，无新皮损出现，炎症较轻;③退行期：皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗留色素减退或色素沉着斑。

　　急性点滴状银屑病(acute guttate psoriasis)又称发疹性银屑病，常见于青年，发病前常有咽喉部的链球菌感染病史。起病急骤，数天可泛发全身，皮损为0.3～0.5cm大小的丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以少许鳞屑，痒感程度不等。经适当治疗可在数周内消退，少数患者可转化为慢性病程。

　　寻常型银屑病皮损较大、形如盘状或钱币状时称为盘状或钱币状银屑病;皮损不断扩大、融合，呈不规则地图状时，称为地图状银屑病;皮损鳞屑增厚变硬呈蛎壳状时称为蛎壳状银屑病。

　　图19-3

　　(二)关节病型银屑病(psoriasis arthropathica) 除皮损外可出现关节病变，后者常与皮损同时出现或先后出现，一般先有皮损，后出现关节症状。任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，指、趾小关节、脊椎及骶髂关节。可表现为关节肿胀和疼痛，活动受限，严重时出现关节畸型，类似类风湿性关节炎，但类风湿因子常阴性。X线示软骨消失、骨质疏松、关节腔狭窄伴不同程度的关节侵蚀和软组织肿胀。病程慢性。

　　(三)红皮病型银屑病(psoriasis erythrodermic) 表现为全身皮肤弥漫性潮红、浸润肿胀并伴有大量糠状鳞屑，其间可有片状正常皮肤(皮岛)，可伴有全身症状如发热、浅表淋巴结肿大等。病程较长，消退后可出现寻常型银屑病皮损，易复发。

　　(四)脓疱型银屑病(psoriasis pustulosa ) 分为泛发性和局限性两型：

　　1.泛发性脓疱型银屑病 常急性发病，在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅在性无菌性小脓疱，常密集分布，可融合形成片状脓湖，皮损可迅速发展至全身，伴有肿胀和疼痛感。常伴全身症状，出现寒战和高热，呈弛张热型。患者可有沟状舌，指、趾甲可肥厚浑浊。一般1～2周后脓疱干燥结痂，病情自然缓解，但可反复呈周期性发作;患者也可因继发感染，全身衰竭而死亡。

　　2.局限性脓疱型银屑病 皮损局限于手掌及足跖，对称分布，掌部好发于大小鱼际，可扩展到掌心、手背和手指，跖部好发于跖中部及内侧。皮损为成批发生在红斑基础上的小脓疱，1～2周后脓疱破裂、结痂、脱屑，新脓疱又可在鳞屑下出现，时轻时重，经久不愈。甲常受累，可出现点状凹陷、横沟、纵嵴、甲浑浊、甲剥离及甲下积脓等。

　　图19-4

　　【组织病理】 寻常型银屑病表现为角化过度伴角化不全，角化不全区可见Munro微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突向下延伸呈钉突状;真皮乳头顶部呈杵状，其上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。红皮病型银屑病的病理变化主要为真皮浅层血管扩张充血更明显，余与寻常型银屑病相似。脓疱型银屑病表现为Kogoj微脓肿，但角化不全及表皮突延伸不明显。

　　【诊断和鉴别诊断】 主要根据典型临床表现进行诊断和分型，组织病理具有一定的诊断价值。

　　本病应与下列疾病进行鉴别：

　　1.脂溢性皮炎 与头皮银屑病鉴别。皮损为边缘不清的红斑，上覆细小的黄色油腻鳞屑，毛发可稀疏、变细、脱落，但无束状发。

　　2.头癣 与头皮银屑病鉴别。皮损上覆灰白色糠状鳞屑，有断发及脱发，易查到真菌，多见于儿童。

　　3.二期梅毒疹 有不洁性交和硬下疳史，皮损广泛分布，典型皮损为掌跖部位角化性斑丘疹，梅毒血清反应阳性。

　　4.扁平苔藓 皮损为散在性多角形扁平紫红色丘疹，可融合成鳞屑性斑块，黏膜常受累，病程慢性。

　　5.慢性湿疹 与发生于小腿、前臂伸侧及骶尾部的肥厚性银屑病皮损进行鉴别。湿疹往往有剧烈瘙痒，皮肤呈浸润肥厚、苔藓样变。

　　【治疗】 首先应向患者解释病情，解除精神负担，嘱其尽量避免各种诱发因素。目前对银屑病的各种治疗只能达到近期疗效，不能防止复发，寻常型银屑病对身体危害不大，切不可盲目追求彻底治疗而采用可导致严重不良反应的药物(如系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂等)，以免使病情加重或向其他类型转化。

　　局限性银屑病以外用药物治疗为主，皮损广泛严重时给予综合治疗。寻常型银屑病进行期、急性点滴状银屑病、红皮病型银屑病及脓疱型银屑病应避免外用刺激性强的药物。

　　1.外用药物治疗 应依据皮损情况选择用药，常用的有：

　　(1)角质促成剂或剥脱剂：如5%～10%水杨酸软膏或酒精制剂、2%～10%煤焦油软膏、0.1%～2%蒽林软膏、糊剂或乳剂;因有局部刺激，故不宜用于皱褶部位。

　　(2)糖皮质激素：主要用于顽固性皮损，有明显疗效，常选用中效、强效或超强效制剂。应注意局部不良反应，大面积长期应用强效或超强效制剂可引起全身不良反应，停药后甚至可诱发脓疱型或红皮病型银屑病。

　　(3)维生素D3衍生物：钙泊三醇可显著调节角质形成细胞的增殖，对轻、中度银屑病有效;应注意每次治疗不宜超过体表面积的40%，且不宜用于面部及皮肤皱褶处。

　　(4)维A酸类软膏：常用浓度为0.025%～0.1%，可与超强效糖皮质激素或紫外线(UV)疗法联用治疗轻、中度银屑病，也可用0.05%～0.1%他扎罗汀凝胶。

　　(5)其他：如10%环孢素溶液、5-氟尿嘧啶治疗银屑病病甲，0.1%～1%含氮酮的甲氨蝶呤治疗斑块型皮损，15%～20%尿素软膏治疗掌跖脓疱型银屑病等。还可用5%～10%硫磺软膏、10%～15%喜树碱酊、5%～10%水杨酸软膏或乙醇溶液。

　　3.全身药物治疗

　　(1)免疫抑制剂：甲氨蝶呤适用于关节病型、红皮病型、脓疱型银屑病及泛发性寻常型银屑病，成人剂量为每周10～25mg口服，每周剂量不超过50mg，或2.5mg/d，每周连服5天，每天剂量不超过6.25mg;还可用环孢素、他克莫司或雷公藤多甙。

　　(2)维A酸类：适用于脓疱型、红皮病型等严重类型银屑病，常用阿维A酯0.75～1.0mg/(kg.d)口服。红皮病型银屑病可首先用0.25mg/(kg.d)，每周递增0.25mg/(kg.d)，直至获得满意疗效，维持量为0.5～0.75mg/(kg.d)。

　　(3)维生素制剂：可作为辅助治疗。维生素A、维生素B12可用于儿童点滴状银屑病;也可用维生素C 0.3～0.75g/d，分3次口服，或1.0～3.0g/d静滴;维生素D2适用于脓疱型银屑病，成人剂量为6～10U/d分次口服。

　　(4)糖皮质激素：一般不主张用于寻常型银屑病，主要用于红皮病型银屑病、急性关节病型银屑病和泛发性脓疱型银屑病等，与免疫抑制剂、维A酸类联用可减少剂量。

　　(5)抗生素：主要用于急性点滴状银屑病伴有咽部链球菌感染者，可用青霉素或红霉素，泛发性脓疱型银屑病可用克林霉素、甲砜霉素、头孢类抗生素。

　　(6)免疫调节剂：可酌情使用胸腺肽或转移因子等。

　　(7)普鲁卡因静脉封闭：可阻断神经传导的恶性刺激，恢复皮肤正常的调节功能，注射前需作皮试。成人剂量为4～8mg/(kg.d)，用生理盐水或5%葡萄糖液配成0.1%浓度，也可加入维生素C 1～3g，静脉缓慢滴入，10天为1个疗程。

　　3.物理治疗

　　(1)UVB光疗：窄波UVB用于中、重度银屑病和局部顽固性皮损的治疗，可单用或联用，一般每周治疗2～3次，剂量为最小红斑量(MED)。

　　(2)光化学疗法：内服或外用补骨脂素后用长波紫外线照射，初次剂量通过预先测定的最小光毒量(MPD)来定，一般每周治疗2次。

　　(3)浴疗：可酌情使用水浴、矿泉浴、焦油浴、糖浴、药浴等。

　　第四节 红皮病

　　红皮病(erythroderma)又称剥脱性皮炎(exfoliative dermatitis)，是一种以全身皮肤潮红、脱屑为特征的炎症性疾病。

　　【病因】 较复杂。某些药物(如青霉素、磺胺类、抗疟药、苯妥英钠或巴比妥类、别嘌呤醇和卡马西平等)内用或外用可致病;某些皮肤病(如特应性皮炎、湿疹、银屑病、毛发红糠疹等)治疗不当或其他刺激加重后也可引起;还可伴发于原发性皮肤T细胞淋巴瘤、霍奇金病、白血病或其他肿瘤;部分患者常找不到任何原因或诱发因素。

　　【临床表现】 依据病情、预后可分为急性与慢性。

　　(一)急性红皮病 发病急骤，伴高热、全身乏力、肝脾淋巴结肿大等。皮损初为泛发的细小密集斑片、斑丘疹，呈猩红热样或麻疹样，迅速增多、融合成全身弥漫性潮红、水肿，以面部、肢端显著，并伴大量脱屑，呈大片或细糠状(图19-5)，掌跖可呈手套或袜套样脱屑，手、足、四肢关节面出现皲裂，甚者出现脱发、甲脱落，口腔、外阴及皱褶部位可糜烂、渗出;常伴有剧烈瘙痒。约经1～2月后皮肤逐渐恢复正常，遗留色素沉着。

　　图19-5

　　(二)慢性红皮病 表现为慢性弥漫性浸润性潮红、肿胀，上附糠状鳞屑。皮肤血流量增加可导致过多热量丢失，体温调节失衡，患者可有畏寒、低热和高热交替;反复脱屑可因蛋白质大量丢失导致低蛋白血症、酮症酸中毒，还易继发感染及消化道功能障碍、心血管病变、内分泌失调等。

　　【诊断】 根据典型临床表现本病不难诊断，原发疾病的表现也有助于诊断。

　　【治疗】 有明确诱因者应尽早去除;肿瘤引起者应积极治疗原发病。

　　1.外用药物治疗 局部渗出者可用3%硼酸液湿敷;无渗出处可酌情用单纯扑粉、炉甘石洗剂或温和霜剂或软膏。

　　2.内用药物治疗 常需使用糖皮质激素，成人剂量为相当于泼尼松40～60mg/d，应根据病情调节剂量，同时注意不良反应。可给予支持疗法;合并感染时给予抗感染治疗;瘙痒明显者可口服抗组胺药。

　　第五节 白色糠疹

　　白色糠疹(pityriasis alba)又称单纯糠疹(pityriasis simplex)。是好发于儿童面部的浅表性鳞屑性色素减退斑，可自行消退。

　　【病因】 病因不明，营养不良、维生素缺乏、曝光均可诱发本病。

　　【临床表现】 发病与季节有关，多春季发病。好发于儿童的面部，亦可发生于上臂、颈和肩部等处，无性别差异。皮损为圆形或椭圆形的淡白色或淡红色斑，直径1～4cm大小，境界清楚，上覆少量细小鳞屑(图19-6)。一般无自觉症状，部分患者可有轻度瘙痒。病程慢性，可自行消退，但可复发。

　　图19-6

　　【诊断和鉴别诊断】 根据典型临床表现诊断不难。

　　本病应与白癜风、贫血痣等进行鉴别。

　　【治疗】 可自行消退，一般不必治疗。局部可外用5%硫磺霜、5%硫磺煤焦油软膏或糖皮质激素霜剂，也可内服复合维生素B。

　　第六节 玫瑰糠疹

　　玫瑰糠疹(pityriasis rosea)为一种急性炎症性皮肤病，典型皮损为覆有领圈状糠状鳞屑的玫瑰色斑疹，病程为自限性。

　　【病因和发病机制】 病因不明，多数认为与病毒(如柯萨奇B组病毒)感染有关。细胞免疫反应可能参与本病的发生。

　　【临床表现】 本病多累及中青年，以春秋季多发。初起皮损为孤立的玫瑰色淡红斑，直径可迅速扩大至2～3cm，覆有细薄的鳞屑，称为前驱斑(herald patch)或母斑(mother patch)，可发生于躯干和四肢近端任何部位，1～2周后颈、躯干以及四肢近侧端逐渐出现大小不等的红色斑片，状同母斑，直径0.2～1cm，常呈椭圆形，边缘覆圈状游离缘向内的细薄鳞屑，长轴与皮纹平行(图19-7)。常伴有不同程度的瘙痒。本病有自限性，病程一般为4～8周，也有数月甚至数年不愈者，但一般愈后不复发。

　　图19-7

　　【诊断和鉴别诊断】 根据典型临床表现本病一般不难诊断。

　　本病需与银屑病、脂溢性皮炎、花斑癣、二期梅毒疹和药疹等进行鉴别。

　　【治疗】 本病有自限性，治疗目的主要是减轻症状和缩短病程。局部可外用硫磺炉甘石洗剂或糖皮质激素。瘙痒明显者可口服抗组胺药物，病情严重或病程较长者可酌情口服泼尼松30～60mg/d。紫外线照射能促进皮损消退。

　　第七节 扁平苔藓

　　扁平苔藓(lichen planus)是一种复发性炎症性皮肤病，典型皮损为多角形扁平紫红色丘疹，黏膜常受累，病程慢性。

　　【病因与发病机制】 病因目前尚不清楚，精神因素、某些药物(如阿的平、奎尼丁、链霉素、青霉胺、别嘌呤醇和酮康唑等)、自身免疫性疾病(如白癜风、桥本氏甲状腺炎、溃疡性结肠炎、结缔组织病、移植物抗宿主反应及恶性肿瘤)等可能与本病的发生及加重有关。发病机制主要为细胞介导的免疫反应。

　　【临床表现】 好发于腕屈侧、前臂、小腿及大腿内侧。发病可以突然或隐匿。典型皮损为高起的紫红色扁平丘疹，粟粒至绿豆大小或更大，多角或圆形，境界清楚，表面有蜡样薄膜，可见白色光泽小点，细浅的网状白色条纹(Wickham纹)，为特征性皮损，皮损可密集成片或融合成斑块(图19-8)，急性期时可出现同形反应(Koebner现象)。常伴瘙痒。常累及黏膜，口腔颊黏膜损害呈白色网状条纹，可融合、增大及出现糜烂;头皮损害可造成永久性脱发;甲受累可引起甲板增厚或变薄，出现纵嵴、纵沟或甲翼状胬肉(pterygium unguis)，还可因进行性萎缩引起脱甲。病程慢性，可持续数周或数月，亦可数年内反复发作。

　　根据发病情况、皮损形态与分布特点，临床上又可分为多种亚型，如急性泛发性扁平苔藓、慢性局限性扁平苔藓、色素型扁平苔藓、肥厚型扁平苔藓及大疱型扁平苔藓等。

　　图19-8

　　【组织病理】 具有特征性。表现为角化过度，颗粒层呈局灶性楔形增厚，棘层细胞不规则增厚，表皮突呈锯齿状，基底细胞液化变性，真皮上部淋巴细胞呈带状浸润，真皮乳头层可见胶样小体及嗜黑素细胞。

　　【诊断和鉴别诊断】 根据典型皮损，结合组织病理表现不难诊断。

　　本病需与银屑病、慢性湿疹、扁平苔藓型药疹等进行鉴别，口腔和外阴部皮损应与黏膜白斑、念珠菌病、癌肿、阿弗他溃疡、天疱疮等进行鉴别。

　　【治疗】 目前尚无有效治疗方法，多采用综合治疗。

　　1.外用药物治疗 可用糖皮质激素软膏、0.1%维A酸软膏等，糜烂性口腔损害可用利多卡因漱口以缓解症状。

　　2.内用药物治疗 常用氯喹或羟氯喹;皮损泛发者可口服糖皮质激素(泼尼松40～60mg/d)或维A酸类药物(主要为芳香维A酸)，皮损减轻后逐渐减量;糖皮质激素不敏感或顽固患者，可用氨苯砜(50mg/d，连用3个月)，也可酌情选用免疫抑制剂或免疫调节剂;抗组胺药可用于对症处理。

　　3.物理治疗 可采用PUVA治疗。

　　第八节 线状苔藓

　　线状苔藓(lichen striatus)是一种以线状排列的多角形丘疹为典型皮损的慢性炎症性皮肤病。

　　【病因】 病因不明，可能与病毒感染有关。

　　【临床表现】 多累及5～15岁的儿童，女孩多见，成人偶见。多突然发病。初发皮损为针尖至粟粒大小的扁平丘疹，淡红色或皮色，上覆少量鳞屑，皮损增多后可形成1～3cm宽的条带沿肢体长轴呈线状排列，条带可呈延续性或中途断开，躯干亦可发疹，偶见于面部，常单侧发生(图19-9);可累及指甲，出现甲板变薄、甲纵嵴、分裂、甲床角化过度。无自觉症状或偶有痒感。多数患者数月后皮损自行消退。

　　图19-9

　　【诊断和鉴别诊断】 根据典型临床表现本病不难诊断。

　　需与线状扁平苔藓、带状银屑病和条状分布的慢性单纯性苔藓等进行鉴别。

　　【治疗】 多为自限性，无须治疗。顽固者或皮损显著者可外用糖皮质激素或0.1%维A酸软膏。

　　(郑志忠)