有20%的心梗病人出现二～三度AVB。42%的病人住院时即有心脏传导阻滞。2/3的病人24h内发生过心脏传导阻滞。接受溶栓治疗的病人有12%出现心脏传导阻滞。这些病人的住院死亡率相当高[1]。对AMI并发AVB的正确及时治疗可以降低病死率。 本文三度AVB中以下壁、下后壁及右室发生最多(48.5%)。因房室结血供84%来源于右冠状动脉(RCA)，8%为回旋支，8%是双重血供。当RCA阻塞致下壁或下后壁心肌梗死时易发生AVB。下壁及广泛下壁AMI并发传导阻滞为前壁及广泛前壁AMI的2倍以上，而病死率后者比前者多3倍，原因为下壁及下后壁AMI易影响房室结血供，其病理改变为：(1)房室结短暂一过性缺血;(2)缺血致植物神经功能紊乱：房室结附近有迷走神经的神经结，富含乙酰胆碱，缺血刺激时，迷走神经张力增高，乙酰胆碱释放增加;(3)缺血后房室结区钾离子浓度升高。右冠状动脉病变致下壁心肌梗死时，常导致房室结缺血和迷走神经张力增高造成三度AVB，一般没有坏死，其阻滞点常在希氏束分支以上，所以发生三度AVB为暂时的、可逆的。如三度AVB并发前壁或广泛前壁AMI侧预后严重。由于室间隔广泛性心肌坏死，损伤双侧束支及其分支，常伴有双束支甚至三束支阻滞。或者前壁及广泛前壁延及RCA病变。故一旦发生三度AVB则不易恢复，病死率也高。由于前壁AMI并发三度AVB是在大面积心肌梗死的基础上产生的，常伴有低血压、心源性休克、泵衰竭，也是死亡率高的原因。本文下壁、下后壁及右室AMI并三度AVB 16例中治愈13例，死亡3例。前间壁、前壁及前壁广泛AMI并三度AVB 10例中治愈1例，死亡9例，两组比较差异有非常显著性(P<0.01)。 临床上需要对生理性或病理性II度房室传导阻滞作出鉴别必须结合临床上多方面的检查和病因及临床表现作出分析判断 1生理性房室传导阻滞：大多数具有正常房室传导功能的人快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞心房调搏分级递增起搏和阵发性房性心房看扑动交界性心动过速时因心房周期明显短于房室结有效不应期致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞这是生理性房室传导阻滞的干扰现象 2病理性房室传导阻滞： (1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响明显改善房室结内功能便房室传导阻滞消失临床上许多药物如洋地黄类药物钙离子拮抗剂以及中枢和外周交感神经阻滞剂等均可引起房室传导阻滞 (2)急性心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见其发生房室传导阻滞的机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关下壁心肌梗死伴房室传导阻滞常呈现间歇性特征QRS形态正常数日后可消失而急性前壁 心肌梗死伴发II型房室传导阻滞其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏有关动态心电图显示前壁心肌梗死出现II型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性束支阻滞图形(左右束支或分支阻滞图形)此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞