肾性高血压该如何治疗

高血压与肾脏关系非常密切，持久的高血压可作为病因直接造成肾脏损害;而肾脏疾病本身也可以导致高血压，加剧肾功能的恶化，形成恶性循环。这种由各种肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。

分类

1、肾血管性高血压：

主要由一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，阻塞造成引起肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而产生的继发性高血压。常见的原因有大动脉炎、纤维肌性发育不良和肾动脉粥样硬化等。

2、肾实质性高血压：

主要是由一侧或两侧肾实质病变如：各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、狼疮肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾等肾实质性疾病引起。

发病机制

1、容量依赖性机制：

主要由肾脏排泄钠、水的能力减退，出现水钠潴留，导致血容量增加，血压增高。

2、肾素依赖性机制：

肾实质病变引起的肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使血管收缩、水钠潴留，血压升高。

治疗

1、肾血管性高血压的治疗：

肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术、肾动脉支架成形术等介入治疗。

药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者，才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药，如非洛地平、硝苯地平等，能有效降低血压，较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药，如倍他乐克。

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngⅡ产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率。当使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药后，抑制AngⅡ的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。

2、肾实质性高血压的治疗

对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEI可能导致急性肾功能衰竭，应禁用。终末期肾病患者应用ACEI有较多副作用，如高血钾，中性粒细胞减少，过敏反应，慢性咳嗽，肾功能损害等。ACEI与EPO并用有可能影响EPO疗效，建议加大EPO剂量。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类：

它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用，代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响;可抑制非ACE催化产生的AngⅡ的各种效应，部分还可降低血尿酸。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。

联合用药：

降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。

联合用药组合有：

ACEI利尿剂;

利尿剂β受体阻滞剂;

β受体阻滞剂钙通道阻滞剂;

ACEI钙通道阻滞剂;

ACEIARB可协同降压，减少副作用的发生。